Os Mosquitos
23
abril
2015

Existem muitos tipos de mosquitos mas nós da Organização Floresta vamos falar sobre um que causa graves problemas!

O Aedes (Stegomyia) aegypti (aēdēs do grego “odioso” e ægypti do latim “do Egipto”) é a nomenclatura taxonômica para o mosquito que é popularmente conhecido como mosquito-da-dengue ou pernilongo-rajado, uma espécie de mosquito da família Culicidaeproveniente de África, atualmente distribuído por quase todo o mundo, especialmente em regiões tropicais e subtropicais, sendo dependente da concentração humana no local para se estabelecer.

O mosquito está bem adaptado a zonas urbanas, mais precisamente ao domicílio humano, onde consegue reproduzir-se e pôr os seus ovos em pequenas quantidades de água limpa e parada, isto é, pobres em matéria orgânica em decomposição e sais (que confeririam características ácidas à água), que preferivelmente estejam sombreados e no peridomicílio.

As fêmeas, para realizar a hematofagia, podem percorrer até 2 500 m. É considerado vector de doenças graves, como dengue, febre amarela, febre zica e chikungunya. O controle das suas populações é considerado assunto da saúde pública.

O Aedes aegypti é um mosquito que se encontra ativo e pica durante o dia, ao contrário do Anopheles, vector da malária, que tem atividade crepuscular. O Aedes aegypti tem como vítima preferencial o homem e faz praticamente nenhum som audível antes de picar. Mede menos de 1 centímetro, é preto com manchas brancas no corpo e nas pernas.

O seu controle é difícil, por ser muito versátil na escolha dos criadouros onde deposita seus ovos, que são extremamente resistentes, podendo sobreviver vários meses até que a chegada de água propicie a incubação. Uma vez imersos, os ovos desenvolvem-se rapidamente em larvas, que dão origem às pupas, das quais surge o adulto. Como em quase todos os outros mosquitos, somente as fêmeas se alimentam de sangue para a maturação de seus ovos. Os machos se alimentam apenas de substâncias vegetais e açucaradas.

Por se adaptar bem a vários recipientes, a expansão deste mosquito a partir do seu habitat original foi rápida. O Aedes aegypti foi introduzido na América do Sul através de barcos provenientes de África. Nas Américas, admite-se que sua primeira colonização sobre oNovo Mundo ocorreu através dos navios negreiros no período colonial junto com os escravos. No Brasil, o Aedes aegypti havia sido erradicado na década de 1950; entretanto, nas décadas de 1960 e 1970, ele voltou a colonizar esse país, vindo dos países vizinhos que não haviam conseguido promover a sua total erradicação.

O Aedes aegypti está presente nas regiões tropicais de África e da América do Sul, chegando à Ilha da Madeira, em Portugal e ao estado da Flórida, nos Estados Unidos. Nessa zona, o Aedes aegypti tem vindo a declinar, graças à competição com outra espécie do mesmo gênero, o Aedes albopictus. Este fato, porém, não trouxe boas notícias, uma vez que o A. albopictus é também um vetor da dengue, bem como de vários tipos de encefalite equina. Mas, no Brasil, o único que transmite a Dengue é o A.aegypti. E a competição entre as duas espécies ocorre devido ao fato de a fêmea do A. aegypti se acasalar tanto com o macho de sua espécie, quanto com o macho do A. albopictus que é mais agressivo e, sendo de outra espécie, gera ovos inférteis, reduzindo assim a população de A. aegypti.

Repelentes baseados no composto DEET (N,N-dietilmetatoluamida) são recomendados contra o Aedes aegypti.

Genoma

Macho (à esquerda) e fêmea (centro e direita) de A. aegypti

O genoma desta espécie de mosquito foi sequenciado e analisado por um consórcio que inclui cientistas do Instituto J. Craig Venter, doInstituto Europeu de Bioinformática, do Instituto Broad e da Universidade de Notre Dame, e foi publicado em 2007. O esforço de sequenciamento seu DNA foi destinado a fornecer novos caminhos para pesquisas em inseticidas e possível alterações genéticas para impedir a propagação dos vírus levados pelo inseto.

Esta foi a segunda espécie de mosquito para ter seu genoma sequenciado integralmente (o primeiro foi o Anopheles gambiae‘). Os dados publicados incluem 1,38 bilhões de pares de bases contendo cerca de 15.419 genes que codificam proteínas do mosquito. A sequência indica que a espécie divergiu da Drosophila melanogaster (mosca comum da fruta) cerca de 250 milhões de anos atrás, enquanto o Anopheles gambiae e esta espécie divergiram há cerca de 150 milhões de anos.

Modificação genética

A aegypti geneticamente modificados foram criados para suprimir a sua própria espécie, em uma abordagem semelhante à técnica do inseto estéril, reduzindo assim o risco de propagação de doenças. Os mosquitos, conhecidos como OX513A, foram desenvolvidos pela empresa Oxitec, Universidade de Oxford e subsidiária da Intrexon (NYSE: XON). Os testes de campo nas Ilhas Cayman, Brasil e Panamá têm mostrado que os mosquitos OX513A reduziram as populações de mosquitos alvo em mais de 90%.

A. aegypti se alimentando desangue humano

O efeito de supressão da população do inseto é conseguido através um gene auto-limitador que impede que a prole sobreviva. Mosquitos geneticamente modificados do sexo masculino, que não picam ou transmitem doenças, são liberados para acasalar com as fêmeas selvagens. Sua prole então herda o gene auto-limitador e morre antes de atingir a idade adulta, antes que possam se reproduzir ou espalhar doenças. Os mosquitos OX513A e seus descendentes também carregam um marcador fluorescente para monitoramento. Para produzir mais mosquitos OX513A para projetos de controle, o gene auto-limitador é desligado na instalação de produção de mosquito usando um antídoto (o antibiótico tetraciclina), o que permite que os mosquitos voltem a se reproduzir naturalmente. No meio ambiente, este antídoto não está disponível e assim a população da praga é suprimida.

Os efeitos desta técnica não são tóxicos e os espécimes geneticamente modificados cruzam com outros Ae. aegypti. Os insetos libertados e seus descendentes morrem e não persistem no ambiente.

No Brasil, os mosquitos geneticamente modificados foram aprovados pela Comissão Técnica Nacional de Biossegurança (CTNBio) para lançamentos em todo o país. O município de Piracicaba, no interior de São Paulo, lidera primeira parceria do mundo para a liberação de mosquitos OX513A. Com os resultados, a Câmara dos Lordes, do Parlamento do Reino Unido, apelou para que o governo britânico apoie mais pesquisas sobre insetos geneticamente modificados para a saúde global.

Esta abordagem também pode ser aplicada para controlar o Aedes albopictus e os mosquitos Anopheles, que propagam o paludismo.

Dengue

Sinais e sintomas

Representação esquemática dos sintomas da dengue

Normalmente, as pessoas infectadas com o vírus da dengue são assintomáticas (cerca de 80%) ou apenas apresentam sintomas leves, como uma febre simples. Outros pacientes apresentam a doença de modo mais grave (5%) e uma pequena proporção tem risco de morte. O período de incubação (tempo entre a exposição e o aparecimento dos sintomas) varia de 3 a 14 dias, mas na maioria das vezes é de 4 a 7 dias. Sendo assim, suspeita-se que viajantes que retornem de áreas endêmicas tenham dengue se eles apresentarem febre, ou outros sintomas característicos, que começarem a surgir a partir de 14 dias após retornarem. As crianças muitas vezes apresentam sintomas semelhantes aos do resfriado comum e da gastroenterite (vômitos e diarreia) e têm um risco maior de complicações graves; embora os sintomas iniciais sejam geralmente leves, eles incluem febre alta.

VIRUS ZIKA

O vírus da zica  (em inglês, Zika virus) é um vírus do gênero Flavivirus. Em humanos, transmitido através da picada domosquito Aedes aegypti, causa a doença também conhecida como zica  — que embora raramente acarrete complicações para seu portador, apresenta indícios de poder causar microcefalia congênita (quando adquirido por gestante, e prejudicar o feto em alguns casos). O nome Zica tem sua origem na floresta de Zika, perto de Entebbe na República de Uganda, onde o vírus foi isolado pela primeira vez em 1947. É relacionado aos vírus da dengue, da febre amarela e encefalite do Nilo, os quais igualmente fazem parte da família Flaviviridae.

Atualmente, a América Latina vem enfrentando um surto de vírus da zica. Suspeita-se que a entrada do vírus no Brasil tenha se dado durante a Copa do Mundo de 2014, quando o país recebeu turistas de várias partes do mundo, inclusive de áreas tropicais atingidas de forma mais intensa pelo vírus, como a África — onde surgiu — e a Polinésia Francesa na Oceania. No primeiro semestre de 2015, já havia casos confirmados em estados de todas as regiões do país. Com sintomas mais brandos que os da dengue e os da febrechikungunya (doenças também transmitidas pelo mosquito Aedes aegypti), a zica chegou a ser inicialmente ignorada pelas autoridades de saúde; porém há evidências de que a infecção pelo vírus da zica está associada a casos mais graves, como microcefalia congênitae síndrome de Guillain-Barré, que, embora continuem sendo condições raras, aumentaram de maneira incomum no país no ano de 2015.

Outras doenças podem provocar problemas na formação do feto, sobretudo se adquiridas pela gestante nos três primeiros meses de gestação. Rubéola, toxoplasmose, sífilis e infecções causadas pelo citomegalovírus são as principais causas da microcefalia. Existem também outras causas, como o uso de drogas, consumo excessivo de álcool e exposição a produtos químicos. A microcefalia pode ocorrer em decorrência de todas elas. Existem ainda poucos casos comprovados cientificamente da relação entre o zika e a microcefalia. Por enquanto, há muitos casos inferidos (sintomas similares aos do zika, mas sem comprovação por teste de material genético).

Embora a dengue e a chikungunya sejam também febres causadas por um arbovírus, como a zika, nunca se estabeleceu (de acordo com a OMS) nenhuma relação entre a infecção por essas doenças e o nascimento de bebês com microcefalia congênita.

Virologia

Aedes aegypti

Ficheiro:Zika virus video osmosis.webm

Vídeo sobre o vírus Zika (legendas em português)

Junto com outros vírus da família, o vírus da zica é envelopado e icosaedral com um genoma RNAnão segmentado, de cadeia simples e senso positivo. É mais próximo ao vírus Spondweni e é um dos dois vírus do clado do Spondweni.

O vírus foi isolado e patenteado pela primeira vez em 1947 por pesquisadores da Fundação Rockefeller (Dr. Jordi Casals) de um macaco-reso (Macaca mulatta) na floresta de Zika naRepública de Uganda, África, e foi isolado pela primeira vez em humanos em 1968, na Nigéria. De 1951 a 1981, evidências de infecção humana foram reportadas em outras nações africanas como Uganda, Tanzânia, Egito, República Centro-Africana, Serra Leoa e Gabão, assim como em partes da Ásia incluindo Índia, Paquistão, Malásia, Filipinas, Tailândia, Vietnã e Indonésia.  É transmitida por mosquitos e foi isolado de um número de espécies do gênero AedesAedes aegypti, Aedes africanus, Aedes apicoargenteus, Aedes furcifer, Aedes luteocephalus e Aedes vitattus. Estudos mostram que o período de incubação extrínseca em mosquitos é de cerca de 10 dias.  Os hospedeiros vertebrados do vírus incluem macacos e humanos.

Acredita-se que patogênese do vírus consista inicialmente em infectar células dendríticas próximas ao lugar de inoculação, e então espalham-se pelos nódulos linfáticos e nacorrente sanguínea.  Em termos de replicação, os flavivírus tendem geralmente a se replicarem no citoplasma, mas os antígenos do vírus Zika foram encontrados em núcleos de células infectadas.

Sintomas

Ver artigo principal: Febre Zika

Principais sintomas da febre Zika

Erupções cutâneas num braço devido ao vírus Zika.

Aproximadamente 80% das pessoas infectadas não desenvolvem manifestações clínicas. Nos casos em que há manifestação de sintomas, eles costumam incluir dores de cabeça leves, febre baixa, mal estar, dores leves nas articulações, conjuntivite, coceira eexantema maculopapular (erupção cutânea que não se eleva acima da superfície da pele), que, no geral, desaparecem espontaneamente após 3 a 7 dias.

O primeiro caso bem documentado do vírus da zica foi em 1964, começando com uma leve dor de cabeça que progrediu para um exantema maculopapular, febre e dor nas costas. Com dois dias, a erupção começou a desaparecer, e com 3 dias, a febre desapareceu com apenas a erupção permanecendo.

Não existe tratamento específico ou vacina para a infecção pelo vírus da zica. O tratamento recomendado para os casos sintomáticos é baseado no uso de paracetamol ou dipirona para o controle da febre e manejo da dor. No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos podem ser considerados. Não se recomenda o uso de ácido acetilsalicílico (AAS) e outros anti-inflamatórios, em função do risco aumentado de complicações hemorrágicas descritas nas infecções por outros flavivírus como o vírus da dengue.

Microcefalia

Ilustração de um bebê com microcefalia (à esquerda) e outro com tamanho da cabeça normal.

Dados recentes sugerem que recém-nascidos de mães que contraíram o vírus da zica durante a gestação estão sob risco de terem microcefalia. Casos da malformação congênita cresceram exponencialmente no Brasil em 2015, ano em que também cresceu o número de infectados pelo vírus da zica.

Em Novembro de 2015, o vírus da zica foi isolado em um recém-nascido com microcefalia no estado do Ceará, Brasil. Desde Dezembro de 2015, já existe a suspeita (ainda não provada) de que a infecção pelo zica ultrapassa a placenta e ocasiona microcefalia e danos cerebrais.

Em Janeiro de 2016, um bebê em Oahu, Estados Unidos nasceu com microcefalia, e foi o primeiro caso de dano cerebral causado pelo vírus da zica nos Estados Unidos. O bebê e a mãe testaram positivo para uma cepa do vírus. A mãe provavelmente adquiriu a doença em uma viagem ao Brasil em Maio de 2015 durante os primeiros estágios da gravidez. Apesar da gravidez ter progredido normalmente, a microcefalia do bebê só foi descoberta no nascimento.

Em 20 de Janeiro de 2016, cientistas do estado do Paraná, Brasil, descobriram que o vírus é capaz de penetrar a placenta durante a gravidez. Restos do material genético do vírus da zica foi encontrado numa amostra de tecido da placenta de uma mulher que abortou devido à microcefalia.

As principais causas da microcefalia são rubéola, toxoplasmose, sífilis e infecções causadas pelo citomegalovírus. Existem ainda poucos casos comprovados cientificamente da relação entre o zika e a microcefalia. Por enquanto, há muitos casos inferidos (sintomas similares aos do zika, mas sem comprovação por teste de material genético – PCR).

Embora a dengue e a chikungunya sejam também febres causadas por um arbovírus, como a zika, nunca se estabeleceu (de acordo com a OMS) nenhuma relação entre a infecção por essas doenças e o nascimento de bebês com microcefalia congênita. O Brasil é o único país do mundo a registrar crescimento de casos de microcefalia, cerca de 150 casos em 2014 para mais de 3800 em 2015. Dos 3800 casos, apenas 134 foram associadas ao vírus zika.

  • 317 Visualizações